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Ulrich Hartl – Körber-Preisträger 2006

Im viktorianischen und wilhelminischen Zeitalter sorgten die »chaperones« oder Anstandsdamen für Sitte und Ordnung. In der Wissenschaft dagegen sind als Chaperone bezeichnete Proteine in den letzten Jahren zu einem ganz »heißen« Forschungsfeld avanciert. Dank der grundlegenden Entdeckungen des Mediziners und Biochemikers Ulrich Hartl lassen sich mit íhnen in einigen Jahren womöglich nicht nur Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson und Chorea Huntington erfolgreich behandeln – selbst den Alterungsprozess scheinen die molekularen Anstandsdamen verlangsamen zu können. 2006 erhielt er den Körber-Preis für die Europäische Wissenschaft.

Proteinmoleküle, also Eiweiße, steuern nahezu alle Lebensfunktionen in biologischen Systemen. Doch bevor sie in den Zellen aktiv werden können, müssen die einzelnen Abschnitte des Proteins zunächst in eine bestimmte dreidimensionale Form gebracht werden. Dazu brauchen die Eiweiße in den meisten Fällen Helfermoleküle – so genannte Chaperone (engl.: Anstandsdamen), wie Ulrich Hartl mit seinem Team 1989 erstmals nachweisen konnte. Diese Anstandsdamen verhindern, dass Moleküle sich fehlerhaft falten oder unerlaubte Kontakte mit anderen Molekülen eingehen und dadurch verklumpen. Hartls Erkenntnisse sind von entscheidender Bedeutung nicht nur für die biotechnologische Herstellung von Eiweißmolekülen, sondern vor allem auch für die Behandlung neurogenerativer Erkrankungen. So entstehen altersbedingte Krankheiten wie Alzheimer oder Parkinson dadurch, dass Schlüsselproteine in Nervenzellen Aggregate bilden und ihre eigentliche Funktion nicht ausüben können. Diese fehlerhafte Aggregatbildung, so konnte der Preisträger in Reagenzglas-Versuchen und intakten Zellen zeigen, kann durch eine künstliche Vermehrung der Chaperone verhindert werden. Mit dem Preisgeld möchte Hartl neue biophysikalische, biochemische und zellbiologische Untersuchungsmethoden etablieren. Sein Ziel ist es, die Ausbeute funktionsfähiger Proteine bei der biotechnologischen Herstellung zu erhöhen. Vor allem aber gilt es herauszufinden, wie genau die Fehlfaltung zur Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen beiträgt und warum die Leistung der molekularen Anstandsdamen mit zunehmendem Alter nachlässt.

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